エナメル質

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歯
歯の模式図
A-歯冠
1-エナメル質　2-象牙質　3-歯髄　4-歯肉
B-歯根
5-セメント質　6-骨　7-血管　8-神経

エナメル質（えなめるしつ、Enamel）は歯の歯冠の最表層にある、生体で最も硬い硬組織で[1][2]、モース硬度は6～7を示す[2]。このエナメル質と、象牙質、セメント質、歯髄で歯は構成される。通常目に見える部分がこのエナメル質であり、象牙質に支えられている。象牙質の支持がなければエナメル質は硬くてもろいため、容易に折れてしまう。96%は無機質で残りが水と有機質であり[3]、色は明黄色からネズミ色がかった白色である。エナメル質の下に象牙質がない端の部分では、青みがかって見えることもある。半透明であるので、エナメル質の下にある象牙質や歯科修復材料の色が歯の外見に強く影響を与える。厚さは部位により異なり、多くの場合、切端部、咬合部で最も厚く（2.5mm以上）歯頸部（エナメル-セメント境）で最も薄い[4][2]。

目次

[編集] 構造

上の部分がエナメル質。
下はセメント質。

エナメル質の基本構造はエナメル小柱と呼ばれている[5]。エナメル小柱は組織化されたパターンの中に多くのハイドロキシアパタイトの結晶が入っている[1]。断面は、頭を外側に、下を内側においた鍵穴のように見える。

エナメル小柱の中のハイドロキシアパタイトの結晶の配置は高度に複雑である。エナメル質を作るエナメル芽細胞とトームス突起の両方が結晶のパターンに影響を与える。エナメル小柱頭部の結晶は小柱の長軸に完全に平行となっている[4][1]。尾部では方向が長軸とややずれる[1]。

エナメル小柱の配置は内部構造よりも理解しやすい。エナメル小柱は歯に沿って列を作り、象牙質に垂直に配置されている[6]。永久歯では、エナメル-セメント境付近のエナメル小柱はわずかに歯根の方に傾く。象牙質の支持を受けないエナメル質は破折しやすいので、歯の保存修復においてエナメル質の走行を理解することは重要である[6]。

エナメル小柱のまわりはエナメル小柱間質として知られている。エナメル小柱間質はエナメル小柱と同じ構成を持っているが、結晶の方向が異なるので、組織学的に区別される[4]。エナメル小柱間質とエナメル小柱の結晶が会う境界は、エナメル小柱鞘と呼ばれる[7] 。

顕微鏡でエナメル質の断面を見たときに見える縞をレチウス条とよぶ[6]。トームス突起の直径の変化によっておこるこれらの縞は、木の年輪のようにエナメル質の成長を示す。レチウス条が終わるところで、周波条という浅い溝が見える[8]。新産線は他の縞より暗く出生前後の境界を示す[9]。

[編集] 構成成分

無機質は大部分がリン酸カルシウムの結晶である[5]。他に、炭酸や、約四十種類の微少元素が含まれる[10]。微少元素の構成割合はエナメル質の深さ、加齢、地理的条件によって異なる[11]。無機質が多いため、エナメル質は硬いが脆い[12]。エナメル質と比較すると、象牙質は結晶化の程度が低く、硬さは低いが、脆さも低く、エナメル質を支えるのに必要であり、象牙質の支えの無いエナメル質は容易に破折する[5]。

有機質について特徴的なこととして、象牙質や骨と異なり、エナメル質はコラーゲンを含まず、代わりにアメロゲニン、エナメリンなどのエナメルタンパクが含まれていることがあげられる。これらの蛋白質の役割は完全には判明していないが、いくつかの機能の一つとして、エナメル質形成期の構造の形成を助けるという機能があると考えられており[13]、アメロゲニン遺伝子の異常がエナメル質形成不全症を引き起こすことがわかっている[14]。他に、脂質が有機質の半分を占める[15]ほか、クエン酸・乳酸なども含まれている[15]。

[編集] 発生

発生途上の歯を示す組織学のスライド。
スライドの上方が口である。

歯堤
エナメル器官
歯乳頭


エナメルの形成は歯の発生の一過程である。発生途上の歯を顕微鏡で見たとき、エナメル器、歯堤、歯乳頭等として知られる細胞の集まりを確認することが出来る[16]。一般的に歯の発生段階は、蕾状期、帽状期、鐘状期となる。エナメル質の形成は鐘状期の後期から行われる。

エナメル質の形成はエナメル芽細胞から象牙質の形成開始後に始まる。人間のエナメル質は妊娠三～四月の時から、切端、咬頭の側から順に、一日あたり4マイクロメートルずつ成長していく[6]。

全ての人間のプロセス同様、エナメル質の生成も複雑であるが、一般的に二つの段階に分けられる[17]。分泌相と呼ばれる第一段階は、タンパク質や部分的に石灰化した有機質を含んでおり、有機質の分泌と成長の進行を行っている。成熟相と呼ばれる第二段階は厚さの成長が止まってから完全に成熟までの期間で、主にエナメル質の石灰化が進行する。

エナメル質の発生を示す組織学のスライド。

分泌相ではエナメル芽細胞は極性を持つ円柱状の細胞である。この細胞の粗面小胞体では、エナメルタンパクが周囲に産出し、エナメル質基質がアルカリフォスファターゼ酵素により部分的に石灰化するのに寄与している[18] 。

この第一層が形成されると、エナメル芽細胞は象牙質から離れ、先端部にトームス突起が形成される。エナメル質の形成は隣接したエナメル芽細胞で続けられ、その結果トームス突起を保護するように、壁に囲まれたくぼみができる。また、トームス突起の縁でもエナメル質が形成され、くぼみの中にエナメル母体が析出する[19]。 くぼみのエナメル母体は棒状になり、くぼみを囲む芽細胞の壁も最終的に棒同士を繋ぐエナメルになる。棒状のエナメル質と棒同士を繋ぐエナメル質は、カルシウム結晶の方向だけが異なる。

成熟相では、エナメル芽細胞がエナメルの形成に必要な物質を運ぶ。組織学的にいって最も注目すべきは、エナメル芽細胞が縦に筋を作りはじめるという点である[18]。これによって、エナメル芽細胞が分泌期のような増殖をやめて運搬機能を発揮しはじめたということが分かる。ここで運搬される物質は、石灰化の最終段階に使われるタンパク質がほとんどである。主なものにアメロゲニン、アメロブラスチン、エナメリン、タフテリンなどがある[20]。成熟期において、アメロゲニンとアメロブラスチンは使用された後に除去され、エナメリンとタフテリンだけが残る[21]。成熟期の終わりとともに、エナメルの石灰化は完了する。

成熟期が終わり、歯が口腔内に萌出する前にエナメル芽細胞は無くなる。このため、エナメル質は体の多くの組織と異なり、再生する手段がない[22]。う蝕や外傷などによるエナメル質の欠損の後、体も歯科医師もエナメル質を回復することが出来ない。また、エナメル質は非病理学的な過程に影響されることがある。喫煙やコーヒー、茶などに長期的にふれることにより変色する[23]。エナメル質のみでなく象牙質もであるが、硬化していく[24]。その結果、年をとるほど、歯の色が暗くなっていく。さらに、流動体の浸透性が低下し、酸に解けにくくなり、水分の含有量が減少する[24]。

乳歯のエナメル質の石灰化の進行[25]
  出生時エナメル質形成量 エナメル質石灰化完了時期
上顎歯 乳中切歯 5/6 生後1.5ヶ月
乳側切歯 2/3 生後2.5ヶ月
乳犬歯 1/3 生後9ヶ月
第一乳臼歯 咬頭は結合;咬合面は完全に石灰化
歯冠の高さの1/2から3/4まで石灰化		 生後6ヶ月
第二乳臼歯 咬頭は結合; 咬合面の石灰化は不完全;
歯冠の高さの1/5から1/4まで石灰化		 生後11ヶ月
下顎歯 乳中切歯 3/5 生後2.5ヶ月
乳側切歯 3/5 生後3ヶ月
乳犬歯 1/3 生後9ヶ月
第一乳臼歯 咬頭は結合; 咬合面は完全に石灰化 生後5.5ヶ月
第二乳臼歯 咬頭は結合; 咬合面の石灰化は不完全 生後10ヶ月

[編集] 乳歯と永久歯におけるエナメル質の違い

乳歯、永久歯ともにエナメル質の結晶はハイドロキシアパタイトCa10(PO4)6(OH)2を最小単位として形成されるが、乳歯のエナメル質は永久歯のものに比べ厚さが永久歯より1/2と薄く[26]、結晶粒子が小さく、また含水量が多く（乳歯2.8%、永久歯2.3%）、硬度が低い。化学反応性が大きく、脱灰の影響を受けてのう蝕や、フッ化物による歯質強化を受けやすい。

[編集] 破壊

歯頸部のう蝕によるエナメル等の硬組織の破壊。

エナメル質は無機質が多く、人体で最も硬い組織であるが、いくつかの理由で失われる。

一つは脱灰であり[16]、その最も大きな理由は砂糖の摂取によるう蝕である。

口腔内には多くの種類の細菌（口腔常在菌）が多数含まれており、砂糖の主成分であるスクロースが口腔内に広がった際、一部の口腔常在菌はスクロースに働き、乳酸を産生する。この乳酸が口腔内のpHを低下させる[27]事でう蝕が進行する。（詳細についてはう蝕の項目を参照）

う蝕が進行し、エナメル質が、細菌の進入を防ぐことが出来なくなれば、エナメル質の下の象牙質も同様になる。象牙質はう蝕の進行がエナメル質より早く、健全なエナメル質を支持する象牙質がう蝕によって破壊された場合、エナメル質はその脆性のため、容易に歯から破折してしまう。

前歯。歯ぎしりのために、通常はエナメル質
の下に隠れている象牙質や歯髄が見える。

エナメル質

う蝕のみでなく、吐瀉物に含まれる酸や、工場で空気中に含まれる酸などにより脱灰される場合もあり、これを酸蝕症と呼ぶ[28]。

脱灰で失われるのみでなく、物理的な力により破壊されることも多い。このなかで最も知られるものは、歯ぎしり、噛みしめ等による、エナメル質の破壊であり、非常に早く進行する。咬耗によるエナメル質の減少は正常で有れば年間8マイクロメートルである。一般に誤解されていることとして、エナメル質がすりへる主要な原因は咀嚼によるものだということがある。しかし、現実には、歯は咀嚼中滅多にふれあわない。さらに、正常な咬合で有れば、歯周靱帯や咬合の配置により、生理学的に補われる。本当に破壊的な力は、歯ぎしりのような動作である。これは咬耗症として、エナメル質に復元不可能な損害をもたらす。このほか、摩耗（歯ブラシのような外的な力による物）、外傷による破折等が知られる[28]。破折の最も軽い状態である亀裂については、加齢とともに増加し、50歳代以降ではすべての歯に見られたとの報告もある[29]。

なお、エナメル質を形成するエナメル芽細胞は、歯の萌出時にはすでに存在しないため、一度失われたエナメル質が再生することはない。また、エナメル質には神経が存在しないため、破壊がエナメル質のみに限局している場合、疼痛を感じることもない。

[編集] 予防

エナメル質の脱灰の影響や毎日の砂糖の摂取への脅威は大きく、う蝕を予防することは歯の健康を維持し、良質な口腔衛生を保つ大切な方法である。ほとんどの国では、歯ブラシを一般的に使用し、エナメル質上の細菌や食物残渣を減らす事でう蝕を予防している。このほか、デンタルフロス等を使用することもある。

フッ化物で満たされたトレイ

また、フッ化物によるう蝕の予防も認められており、水道水フッ化物添加、フッ化物配合歯磨剤、フッ化物歯面塗布など、多くの手段が知られる[30]。このうち、特に水道水フッ化物添加は多くの面で非常に有効であるとされるが、これについては、反対する人もあり、議論がなされている。

歯ぎしり、噛みしめ等によるエナメル質の破壊を防ぐ方法としては、マウスピースや薬物療法などが知られる。

[編集] エナメル質への歯科処置

デンタル撮影。エナメル質や象牙質がアマルガムにより修復されている

エナメル質を形成するエナメル芽細胞は、歯の萌出時にはすでに存在しないため、一度失われたエナメル質が再生することはない。このため、う蝕等でエナメル質を失った場合、修復治療を行う必要がある。（保存修復、コンポジットレジン修復法等も参照。）

[編集] エナメル質の除去

歯の修復治療の大部分ではエナメル質の除去を行う。エナメル質のう蝕部位の除去のほか、象牙質や歯髄への通路を確保するため、またう蝕部位の除去後の修復、補綴のためにエナメル質の切削を行う。（保存修復・歯内治療・補綴治療等も参照。）また、脱灰が発生する前にエナメル質を除去することもある。歯の咬合面の溝の健康なエナメル質を除去し、それを歯科材料に取り替えるシーラントもある[31]。これは将来のう蝕から保護するための予防処置で、7年にわたり、う蝕のリスクを55%低下させる[32]。特に治療の必要が無くても、審美的な理由でエナメル質を除去することがある。歯の外見を良くするため、クラウンやラミネートベニヤを入れるためには歯を削る必要がある。象牙質に支持されていないエナメル質を残すと、エナメル質の破折を招くことがあるので、エナメル質の走行を覚え、それに基づきエナメル質を切削する事が重要である[33]。

[編集] エッチング

修復材料であるレジンを歯質に接着させるため、Buonocoreは酸により歯を溶解させるエッチングを1955年に開発した[34]。歯科修復物を歯に接着させる時、頻繁に使われる[35]。これはコンポジットレジンやシーラントのようないくつかの修復物を長期的に持たせるために重要である[16]。エナメル質中の無機質を溶解させ、エナメル質表面から約10マイクロメートルを除去し、5から50マイクロメートルの多孔質層を作る[36]。これがエナメル質を微視的に荒くし、接着面を大きくする。

エナメルに対するエッチングの影響は変える事ができる。重要な変数は、使用する酸の量、タイプおよびエナメルの現状である[36]。

エッチングによる形成には3パターンある[36]。タイプ1はエナメル小柱が溶解されたパターン、タイプ2はエナメル小柱間質が溶解されたパターン、タイプ3はエナメル小柱があった証拠がなにも残っていないパターンである。タイプ1が最も好ましい物であり、タイプ3は最低である。これらのパターンに別れる理由はまだはっきりとはわかっていないが、エナメル質中の結晶の走行の違いによる物ではないかという説が最も一般的である[37]。

[編集] 歯のホワイトニング

着色や変色したエナメル質に対し、機械的動作や化学的方法を用い、歯を明るくする[38]のが、ホワイトニングである。（詳細はホワイトニングの項目参照）

機械的動作としては、専門的機械的歯面清掃がある他、歯磨剤はエナメル質に付着した汚れを緩やかに研磨する。有効な方法だが、歯自体の色を落とすことが出来ない[38]。

化学的な方法は、エナメルや象牙質を酸化させる事で歯の色を本質的に変える[39]。歯科診療所にて行われるオフィスブリーチと患者が自身で行うホームブリーチがある。過酸化水素、過酸化尿素、過ホウ酸ナトリウム等の酸化剤が一般的に用いられる。[40][41]。pHを下げることは、脱灰によりう蝕となる危険がある。漂白後も、再石灰化環境にあるエナメル質は周囲の無機質イオンを取り込む可能性も示唆されている[42]が、薬品を選ぶ際には注意し、リスクを評価する必要がある[43]。

物理的動作と化学的方法の両方を用いる手段もある。たとえば、Microabrasionは最初に酸でエナメル質22～27マイクロメートルを脱灰させ、次に研磨を行う[44]ことでエナメル質の表面的な着色を除去する。変色の部位が深いか、象牙質の中である場合、この方法は成功しない。

[編集] エナメル質の異常

様々なタイプのエナメル質形成不全がある。最も一般的な低石灰化型は完全に石灰化していないもので、常染色体優勢の遺伝疾患である[45]。結果、エナメル質は咬耗症や摩耗症などで容易に損耗し[46]。、出てくる象牙質のために黄色く見える。形成不全型はX染色体上のアメロゲニン遺伝子の異常[14]で、正常なエナメル質がほとんど形成されず、低石灰化型と同じような症状となる[45]。

胎児赤芽球症によって引き起こされる慢性のビリルビン脳症は幼児に多数の症状が現れる疾病である。その一つとして、エナメル質形成不全とエナメル質の緑色の着色を引き起こすことがある[47]。

エナメル発育不全は正常なエナメル質からはずれた様々な程度の症状を広く定義している。

造血性ポルフィリン症は体内でポルフィリンの沈着を引き起こす遺伝病である。この沈着がエナメル質でも発生し、赤い蛍光色となる[48]。

フッ素症は斑状菌を発生させ、露出部からフッ化物が出る[27]。

テトラサイクリン系抗生物質は形成中のエナメル質を茶色にするため、新生児の歯の着色を引き起こす妊婦への投与[49]は通常、禁忌となっている。

グルテンアレルギーが引き金となって起こる自己免疫疾患であるセリアック病（小児脂肪便症）もまた、エナメル質の脱灰を引き起こす。

[編集] 動物のエナメル質

ロットワイラーの歯

後生動物の中で歯にエナメル質を持つ生物は、硬骨魚類、両生類、爬虫類、哺乳類である（軟骨魚類はエナメロイド）。研究者達の調査により、人間と人間以外の哺乳類のエナメル質との間に違いはほとんど無いということが示された。エナメル質の構造にほとんど違いはなく、エナメル器やエナメル芽細胞もヒトと同様に存在する[50]。哺乳類間でのエナメル質の相違はわずかであるが重要である。形態、数、歯のタイプなどの点において確かな違いが存在する。

イヌは、唾液中のpHが8.0～9.0と非常に高く[51]、歯の脱灰を防ぎ再石灰化を促進させるので、人間に比べて虫歯になりにくい[52]。外傷などにより歯が破折した時やう蝕になった場合、人間と同じように歯に修復物を詰めて治療することができる。この場合、全身麻酔下で一度で行う[51]。人間の歯と似ているため、イヌのエナメル質もテトラサイクリンによって着色される。したがって、若いイヌにテトラサイクリンが処方される場合、その危険性を説明しなければならない。また、人間同様エナメル質形成不全が発生する可能性もある[52][53]。

ネズミ目のエナメル質の構造はヒト、サル、イヌ、ブタなどと異なる[54]。ウマでは、エナメル質と象牙質がかみ合っているが、これは強さを高め、摩耗を減らす働きがある[55]。

[編集] 脚注

  1. ^ い ろ は に Ross et al., p. 441
  2. ^ い ろ は 久米川、前田 p.10
  3. ^ Cate, p. 1:日本語版p. 3,p. 273
  4. ^ い ろ は Cate, p. 219
  5. ^ い ろ は Johnson
  6. ^ い ろ は に Cate, p. 224
  7. ^ Cate, p. 221
  8. ^ Cate, p. 230
  9. ^ Cate, p. 76; Ross et al., p. 441
  10. ^ 大塚ら p. 304
  11. ^ 大塚ら pp. 304-305
  12. ^ Cate, p. 218:日本語版p. 274
  13. ^ Cate, p. 198:日本語版pp. 253-254
  14. ^ い ろ 早川ら p. 87
  15. ^ い ろ 早川ら p. 85
  16. ^ い ろ は Ross et al., p. 443
  17. ^ Cate, p. 197:日本語版p. 249
  18. ^ い ろ Ross et al., p. 445
  19. ^ Cate, p. 208
  20. ^ Ross et al., p. 447
  21. ^ Ross et al., p. 448
  22. ^ Ross et al., p. 3
  23. ^ American Dental Hygienists' Association
  24. ^ い ろ Summitt et al., p. 2
  25. ^ Ash and Nelson, p. 54
  26. ^ 下岡ら p. 105
  27. ^ い ろ Ross et al., p. 453
  28. ^ い ろ Gandara and Truelove, chart titled: "Definitions of Tooth Surface Loss"
  29. ^ 韓ら
  30. ^ 荒川ら pp. 161-166
  31. ^ Summitt et al., p. 273
  32. ^ Summitt et al., p. 274
  33. ^ Summitt et al., p. 7
  34. ^ 川原ら p. 74
  35. ^ Summitt et al., p. 191.
  36. ^ い ろ は Summitt et al., p. 193
  37. ^ Cate, p. 235:日本語版p. 294
  38. ^ い ろ American Dental Association (2007)
  39. ^ Summitt et al., p. 402
  40. ^ American Dental Association (2007) notes the intrinsic change; Summitt et al., p. 403 list the two most common agents
  41. ^ 岩久ら p. 312
  42. ^ 岩谷ら
  43. ^ Summitt et al., p. 404
  44. ^ Summitt et al., p. 420
  45. ^ い ろ Harris, p. 7: see section titled "X-Linked Inheritance"
  46. ^ 二階ら pp. 26-27
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  52. ^ い ろ Pinney, p. 187
  53. ^ Pinney, p. 186
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  • 三宅洋一郎 「19章 病原微生物に作用する化学療法薬 B 各論」『歯科薬理学』 編集石田甫、大浦清、斎藤喜八、土肥敏博、医歯薬出版、1997-06-13、第4版、pp. 399-409。ISBN 4-263-45370-0。


[編集] 関連項目

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