慢性閉塞性肺疾患

慢性閉塞性肺疾患の最新ニュースをまとめて検索！

慢性閉塞性肺疾患（まんせいへいそくせいはいしっかん）は、さまざまな原因、特に喫煙により肺に慢性炎症が生じ、これにより、肺胞の破壊や気管支粘液腺の肥大が起き、その結果息切れを生じたり、咳嗽や喀痰が増加する病気。英語のChronic Obstructive Pulmonary Diseaseの頭文字からCOPD（シーオーピーディー）と呼ばれることが多い。以前肺気腫と呼ばれていた疾患と慢性気管支炎と呼ばれていた疾患は、両者が種々の割合で合併することが多く、この二つによる閉塞性肺疾患を合わせてCOPDと呼ぶようになった。

WHOの試算^[1]では、2005年に世界中で年間300万人がCOPDにより命を落とし、死亡原因の第4位を占めているが、今後10年間でさらに30%増加すると予測している。日本では厚生労働省の統計によると、2005年に14,416人（全死亡数の1.3%）がCOPDにより死亡し、死亡原因の10位、男性に限ると7位を占めている。

1997年、WHOとアメリカ心肺血液研究所 (NHLBI)、アメリカ国立衛生研究所 (NIH) は、全世界的なCOPDの予防と治療を目的として、GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease、慢性閉塞性肺疾患に対するグローバルイニシアチブ）という国際機関を発足させた。2001年にCOPDの国際的ガイドラインを発表し^[2]、その後改訂を重ね、COPDの診断、管理、治療の世界標準となっている。

ご自身の健康問題に関しては、専門の医療機関に相談してください。免責事項もお読みください。

[編集] 定義

この病気になると息が吐きづらくなるという特徴を持ち、この息の吐きづらさのことを「気流制限 airflow limitation 」と呼ぶ。COPDは、慢性の気流制限を呈し、気管支喘息やびまん性汎細気管支炎、閉塞性細気管支炎、気管支拡張症、あるいは肺腫瘍などその他既知の原因による気流制限を除外したものと定義される。 気流制限は、気管支拡張薬吸入後のスパイロメトリー検査にて、1秒率が70%未満であるものと定義される。1秒率は1秒量 (FEV1) を努力肺活量 (FVC) で除したものであり、これが低いということは、1秒間に吐く息の量が少ない、息が吐きづらいということを示す。

[編集] 歴史

労作時息切れと肺の過膨張と特徴とする疾患概念は、1685年にWillisにより初めて記載された^[6]。イタリアの解剖学者ジョバンニ・モルガーニ (en:Giovanni_Battista_Morgagni) は、この疾患患者の肺は剖検時に開胸してもしぼまないことを1761年の著書『 De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen 』に記載し、1819年フランスの内科医レンネック (en:René_Laennec) は、「肺の過膨張状態で肺組織の萎縮を伴う疾患」として「肺気腫 emphysema 」という用語を導入した^[6][7]。しかし当時、肺気腫は解剖病理学的疾患としての意味合いが強く、臨床症状としての過膨張や気流制限を客観的にとらえられるようになるには、1949年ティフェノーが開発した呼吸機能検査まで待たねばならなかった。

1950年代、人口増加と高年齢化、大気汚染や喫煙の増加等により、労作時息切れや喀痰の増加を特徴とする疾患患者が増加していた。これをイギリスでは「慢性気管支炎」と呼び、アメリカ合衆国では「肺気腫」と呼んだが、肺気腫・慢性気管支炎ともに気流制限を主要な特徴とするものの、両者の異同が問題となっていた。また気管支喘息の合併例や、鑑別の難しい例もみられた。そのため、慢性気管支炎、肺気腫、気管支喘息などに関する用語、定義、分類の統一を目指し、1958年イギリス学派が中心となりチバ・ゲスト・シンポジウム (Ciba Guest Symposium) が開催された。ここで慢性気管支炎は咳や痰の持続期間等の臨床症状に基づいて用いるべき用語であること、肺気腫は病理形態学的用語であることが提言された^[8]。また同会でこれらの疾患概念を包括する用語として、「慢性非特異的肺疾患 chronic non-specific lung disease 」 が提案された^[8]が、1965年この用語を止め、慢性気管支炎の用語を拡大して分類を行った^[9]。

慢性気管支炎 (chronic bronchitis) の分類（1965年）

• 単純性慢性気管支炎 (simple chronic bronchitis)

  痰の分泌過多を呈するもの

• 慢性または反復性化膿性気管支炎 (chronic or recurrent mucopurulent bronchitis)

  明らかな感染によるもの

• 慢性閉塞性気管支炎 (chronic obstructive bronchitis)

  気流制限を伴うもの（アメリカ学派のいう「肺気腫」はここに含まれるが、病理学的肺気腫がないものも含まれる）

当時、慢性気管支炎は痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という病期のプロセスが想定されていた（後に否定される、後述）。

一方アメリカ学派は、チバ・ゲスト・シンポジウムの提言を受けて1962年アメリカ胸部疾患学会 (ATS) において慢性気管支炎、肺気腫、気管支喘息の三つの異同について討論し^[10]、慢性気管支炎はイギリス学派と同様に臨床像により決定される疾患であること、肺気腫は主に病理形態学的な概念であることが確認されたが、肺気腫の臨床的側面について言及し、また上記三疾患を独立した疾患とするなど概念の完全な統一には至らなかった。その後イギリス学派のフレッチャーとアメリカ学派のバロウズらによる共同研究が行われ^[11]、肺気腫・慢性気管支炎（および気管支喘息の一部）を包括した概念として「COPD chronic obstructive pulmonary disease 」^[12]、「COLD chronic obstructive lung disease 」^[13]といった用語が提唱され、またその他「CAO chronic airflow obstruction 」「CAL chronic airflow limitation 」などの用語も提案された。1965年アメリカ胸部疾患学会は、慢性びまん性の気流制限をきたす疾患を「COLD」と呼び、A型、B型、および分類不能のX型に分類した^[14]。

ATSによる慢性閉塞性肺疾患の分類（1965年）

• A型 - 肺気腫型、赤やせ型 (pink puffer) ともいう。チアノーゼはなく、痰は粘液性で少量。
• B型 - 慢性気管支炎型、青ぶとり型 (blue bloater) ともいう。チアノーゼを呈し、多量の膿性痰が出る。

1968年気流制限やガス交換は径2mm以下の末梢気道病変によることが示され^[15]、COPDの病態として細気管支領域の病変が重視されるようになった。1975年アメリカ胸部疾患学会 (ATS) とアメリカ胸部医師会 (ACCP) の合同会議において気管支喘息は（オーバーラップはあるものの）COPDから切り離され、また末梢気道病変（細気管支炎）がCOPDの病態に関係することが指摘され、現在のCOPDの概念の基礎ができた。その後、慢性気管支炎にみられる気道分泌過多や気道感染は気流制限には関与しないこと、気流制限は末梢気道病変が関与するのに対し気道分泌過多は中枢気道病変が関与すること、気道分泌過多と気流制限は両者とも主に喫煙によるものであるが、その二つには相関がないことが示され、痰の分泌過多から感染をきたし、感染により進行して気流制限を呈するようになる、という慢性気管支炎の病期のプロセスは否定された^[16]。末梢気道病変の重要性に関する知見が集積されてきたことにより、COPDの概念に見直しが迫られ、1986年ATSは、COPDと気管支喘息の診断と治療に関する声明を発表した^[17]。ここでCOPDは非可逆的な気流制限であること、COPDには肺気腫、慢性気管支炎、末梢気道病変 (peripheral airway disease) の3つが含まれることが記載された。

また、疫学調査等からCOPD患者、COPD予備軍が非常に多く、世界の死亡者数の上位を占めることが示され、1990年代世界各国でCOPDの診断、治療、予防のガイドラインが出された。日本においても、日本呼吸器学会が1999年「COPD（慢性閉塞性肺疾患）の診断と治療のためのガイドライン」を発表した。 さらに1997年、WHOとNHLBI、NIH は、全世界的なCOPDの予防と治療を目的として、GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease、慢性閉塞性肺疾患に対するグローバルイニシアチブ）という国際機関を発足させ、 2001年COPDガイドライン^[2]を発表した。ここでは従来のガイドラインと違い、COPDを肺気腫、慢性気管支炎、末梢気道病変などの個々の疾患概念に分類したり異同を論じたりすることはせず、COPDを一つの疾患単位として扱うようになった。

[編集] 病態

COPDは気流制限、つまり息が吐きづらいことを特徴とする疾患であるが、病態の本質は気道の慢性炎症である。喫煙や吸入物質により中枢気道から末梢気管支まで肺のさまざまなレベルで炎症が惹起される。その結果、プロテアーゼ・アンチプロテアーゼの不均等や、オキシダント・アンチオキシダントの不均等などにより、肺胞の破壊や気管支粘液腺の肥大が起きると考えられている。

[編集] 原因

COPDの最大の原因は喫煙である。COPD患者の90%は喫煙者であり^[18]、非喫煙者に比べて喫煙者ではCOPDの発症リスクは6倍である^[19]。また喫煙者の約10 ~ 15%がCOPDを発症するが、高齢者に限ると50%近くがCOPDである^[20]。その他の原因として、室内空気汚染（木材や石炭など、調理・暖房用の室内燃料による）、大気汚染、化学物質や粉塵の吸入、遺伝によるもの（α1-アンチトリプシン欠損症）、小児期の肺炎・気管支炎などがある。

[編集] 分類

[編集] 病変の主座による分類

COPDは中枢気管支から末梢気道に至る気道に慢性炎症が生じる疾患である。炎症の主座により、主に肺胞の破壊が進行する気腫優位型（以前の肺気腫）と、主に中枢気道に炎症をおこす気道病変優位型（以前の慢性気管支炎）に分類されるが、これらが種々の割合で混在する。

[編集] 病期分類

GOLDや日本呼吸器学会の分類では、COPDの重症度はスパイロメトリー検査により、1秒量の正常値に対するパーセント (FEV1/ predicted FEV1) で、0期（COPD予備群）および I 期 ~ IV期の5期に分類される。

[編集] 症状

労作時息切れ、咳嗽、喀痰がみられる。重症になると、呼吸困難、低酸素・高炭酸ガス血症により、意識障害をおこし、死に至ることもある。また肺炎、気管支炎をおこしやすく、重症化しやすい。

• また、食欲減退により、栄養不足による体力低下や体重減少を引き起こし、寝たきりに近い状態に陥る場合も見られる。

[編集] 検査・診断

息切れ、咳嗽、喀痰といった症状を持つ喫煙者はCOPDの可能性がある。 スパイロメトリー検査で1秒率70%未満であった場合、気管支拡張薬（β2刺激薬）を吸入させ、もう一度スパイロメトリー検査を行う。再び1秒率70%未満であった場合、COPDが強く疑われる。

気管支拡張薬吸入で気道の可逆性がみられれば（つまり、1秒量が大きく改善すれば）、気管支喘息の可能性が高くなる。

胸部X線検査、CT検査等で肺腫瘍やびまん性汎細気管支炎など、他の疾患を除外する。CTで気腫化病変を認めた場合、気腫優位型のCOPDの可能性が高い。

[編集] 治療

COPDは不可逆的な気道の破壊が生じているため、治癒しない。禁煙や、薬物療法・酸素療法による症状緩和を行う。また、食欲減退を起こしている場合は、早急に栄養補給が必要である。

禁煙

COPDの最大危険因子である喫煙をやめることで、COPDの進行を遅らせ、生命予後を改善する。

薬物療法

気管支拡張剤、去痰剤、鎮咳剤を使用することがある。

リハビリテーション

行動療法等による呼吸訓練や体力維持や改善

在宅酸素療法

間欠性陽圧呼吸器の使用

手術治療

肺容量減少手術 (lung volume reduction surgery; LVRS)

生体肺移植

[編集] 予後

上述の事柄からも分かると思うが、完治させるのは現状では極めて難しい為、出来うる限り進行を遅らせられるかが主目的となる。また、食欲減退による栄養不足をいかに補うかも重要なファクターの一つであると考えられ、経口栄養法や胃瘻の手術が必要になる場合もある。また、機械を使えば呼吸は楽にはなるが、使い続けると呼吸能力が低下する恐れがある為、時々は自然呼吸に切り替えた方が良いと思われる。

[編集] 診療科

呼吸器内科

[編集] 患った人物

• ジョージ5世（イギリス王）
• 関口清治（プロ野球選手）
• 藤田まこと（俳優）

[編集] 参考資料

1. ^ ^{い ろ は} WHO Fact sheet N°315
2. ^ ^{い ろ} Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS; GOLD Scientific Committee. "Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary." American Journal of Critical Care and Respiratory Medicine, 163, 2001, p.p. 1256-1276. PMID 11316667
3. ^ 巽浩一郎、國井玲子、宮城千恵子、他 『慢性閉塞性肺疾患の臨床疫学的検討．呼吸不全調査研究班、平成12年度研究報告書」、2001年。
4. ^ Fukuchi Y, Nishimura M, Ichinose M, et al. "COPD in Japan: the Nippon COPD Epidemiology study." Respirology 2004;9:458-65. PMID 15612956
5. ^ 平成17年人口動態統計（厚生労働省大臣官房統計情報部人口動態・保健統計課）
6. ^ ^{い ろ} Kilian KJ. "Limitation to muscular activity in chronic obstructive pulmonary disease." European Respiratory Journal, 24, 2004, p.p. 6-7.PMID 15293597
7. ^ Laennec RTH. "De l'auscultation Médiate ou traité du diagnostic des maladies des poumons et du cæur." Paris, Brosson and Chaudé, 1819.
8. ^ ^{い ろ} Ciba Guest Symposium. Terminology, definitions, and classification of chronic pulmonary emphysema and related conditions." Thorax, 14, 1959, p.p. 286-299.
9. ^ "Definition and classification of chronic bronchitis for clinical and epidemiological purposes. A report to the Medical Research Council by their Committee on the Aetiology of Chronic Bronchitis." Lancet, 1, 1965, p.p. 775-779. PMID 4165081
10. ^ Committee on Diagnostic Standards for Nontuberculous Respiratory Diseases, ATS. "Definitions and classification of chronic bronchitis, asthma, and pulmonary emphysema." The American Review of Respiratory Disease, 85, 1962, p.p. 762-769.
11. ^ Fletcher CM, Jones NL, Burrows B, Niden AH. "American emphysema and british bronchitis. A standarized comparative study." The American Review of Respiratory Disease, 90, 1964, p.p. 1-13. PMID 14178623
12. ^ Williams MH Jr, Seriff NS. "Chronic obstructive pulmonary disease. An analysis of clinical, physiologic and roentgenologic features." The American Review of Respiratory Disease, 35, 1963, p.p. 20-30. PMID 14046001
13. ^ Burrows B, Niden AH, Fletcher CM, Jones NL. "Clinical types of chronic obstructive lung disease in London and in Chicago. A study of one hundred patients." The American Review of Respiratory Disease, 90, 1964, p.p. 14-27. PMID 14178622
14. ^ Tsukamura M. "Chronic obstructive lung disease. A statement of the committee on therapy." The American Review of Respiratory Disease, 92, 1965, p.p. 513-518. PMID 14346380
15. ^ Hogg JC, Macklem PT, THurlbeck WM. "Site and nature of airway obstruction in chronic obstructive lung disease." NEJM., 278, 1968, p.p. 1355-1360. PMID 5650164
16. ^ Fletcher CM, Pride NB. "Definitions of emphysema, chronic bronchitis, asthma, and airflow obstruction: 25 years on from the Ciba symposium." Thorax, 39, 1984, p.p. 81-85. PMID 6701830
17. ^ "Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma. This official statement of the American Thoracic Society was adopted by the ATS Board of Directors, November 1986." The American Review of Respiratory Disease, 136, 1987, p.p. 225-244. PMID 3605835
18. ^ Snider GL. "Chronic obstructive pulmonary disease. risk factors, pathophysiology and pathogenesis." Annual Review of Medicine, 40, 1989, p.p. 411-429. PMID 2658758
19. ^ もう一つの「喫煙病」　死者１万人超え、増加傾向 asahi.com
20. ^ Lundback B, Lindberg A, Lindstrom M, et al. "Not 15 but 50% of smokers develop COPD?--Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies." Respiratory Medicine, 97, 2003, p.p. 115-22. PMID 12587960

• Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Committee. "COPD guideline. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease." MCR Vision, Inc., 2007（GOLDガイドラインの2007年最新版）
• 日本呼吸器学会COPDガイドライン第2版作成委員会編『COPD（慢性閉塞性肺疾患）診断と治療のためのガイドライン（第2版）』メディカルレビュー社、2004年。